第714章 全场轰动（2/2）

在如潮的掌声中，陆时羡平静地接受着全球顶尖学者们的致敬。

他知道，从这一刻起，不仅枢纽蛋白的标准将被确立，整个生命科学领域的数据交互方式都将因此而改变。

科学的意义不在于独占，而在于推动认知的边界。陆时羡的最后几句话在会场回荡，我们期待与全球同行一起，基于这个统一的框架，开启细胞生物学的新篇章。

掌声如雷，持续了近十分钟。

在如潮的掌声中，国外的许多生物学家都有些百感交集。

因为他们想起陆时羡提出这个构想时，还有不少人认为是天方夜谭。

如今，这个年轻人不仅证明了自己，更在重塑整个学科的格局。

南江国际生物论坛进入第二天。

因为第一天震撼的开门红，太湖国际会议中心的氛围比首日更加热烈。

经过陆时羡公布枢纽蛋白标准和BDP协议的震撼，全球顶尖研究机构迫不及待地要展示他们基于这一全新范式取得的研究突破。

剑桥大学MRC分子生物学实验室的艾伦·哈灵顿教授首先登台。

这位以严谨着称的英国学者一改往日的保守，开场就充满激情：

在BDP协议的支持下，我们在72小时内完成了对3000个癌症样本的枢纽蛋白分析。

大屏幕上展示出一个精致的蛋白相互作用网络，其中一个红色节点格外醒目。

我们确认了p53不仅是抑癌基因，更是一个一级枢纽蛋白。更重要的是，我们发现了一个全新的治疗靶点——HSF1，它是在应激条件下维持癌细胞存活的关键枢纽。

哈灵顿教授展示了令人信服的数据：通过特异性抑制HSF1的枢纽功能，癌细胞在48小时内出现大规模凋亡，而对正常细胞影响极小。这项研究已经进入临床试验申报阶段。

斯坦福大学团队带来的则是关于阿尔茨海默病的新发现。

威尔逊教授团队利用BDP协议，构建了迄今最完整的人脑蛋白质相互作用图谱。

我们发现tau蛋白作为一个二级枢纽蛋白，其异常磷酸化会引发整个神经网络的功能紊乱。更令人兴奋的是，我们找到了一个能够稳定tau蛋白枢纽功能的小分子化合物。

现场展示的小鼠实验数据显示，接受治疗的小鼠在认知测试中表现显着改善。

这项研究为阿尔茨海默病的治疗开辟了全新路径。

德国马克斯·普朗克研究所的穆勒教授分享了关于细胞衰老机制的重大发现。

通过分析超过一万个细胞样本，我们确认SIRT1蛋白是调控细胞衰老的核心枢纽。但最突破性的发现是，我们找到了三个能够增强SIRT1枢纽活性的天然化合物。

研究显示，这些化合物能够将人类细胞的体外寿命延长35%，同时保持细胞功能的完整性。

这项研究立即引发了全场轰动。

夜幕降临时，论坛第二天的议程结束，但各研究机构间的交流却更加热烈。